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    癌症是仅次于心血管疾病导致人类死亡的第二大疾病。化疗是治疗癌症并延长病人生存期的常用手段,但化疗药物的耐药性大大限制了药物的使用。为了解决耐药性问题,科学家采取靶向治疗手段抑制耐药转运蛋白的活性以及药物联合使用等方法。虽然这些新的策略取得了一定的效果,但并没有从根本上解决问题,而且病人的生存期并没有统计学意义的差别。因此研发能够同时靶向多个癌症标志特征的新方法迫在眉睫。然而,由于致癌突变位点数量很多(大于 100000),具有多于 350 个突变位点影响癌症的表型,因此同时靶向多个平行的位点是巨大的挑战。即使可以做到以上要求,许多癌症细胞和正常细胞共用信号通路,也会引起很大的副作用。另外,某些基因的突变将导致癌症下调或抑制其他基因(抑癌基因)的表达,这就增加了设计靶向下调基因或蛋白的困难。

    最近,布兰迪斯大学的徐兵教授(点击查看介绍)课题组通过酶催化诱导小分子多肽特异性地在细胞表面或者细胞内自组装,在选择性杀死癌细胞方面取得了更大的进展。研究人员设计了如下三肽衍生物前体 1 -OMe-OP,该分子中的磷酸酪氨酸残基为碱性磷酸酶(ALP)底物,而羟基甲酯则是羧酸酯酶(CES)的底物。ALP 将前体 1 -OMe-OP 去磷酸化生成 1 -OMe-OH,CES 催化甲酯水解生成 1 -OH-OP,而前体在这两种酶的共同作用下转换成 1 -OH-OH。

    自组装能力顺序为 1 -OMe-OH > 1-OMe-OP > 1-OH-OH > 1-OH-OP,所以去磷酸化反应会增强体系的自组装能力,产生有细胞毒性的组装体;而 CES 的作用将大大降低体系自组装的能力,使其解组装生成无细胞毒性的单体。因此,前体 1 -OMe-OP 只能选择性抑制表达 ALP 而下调表达 CES 的癌细胞,如高分化浆液性卵巢癌细胞(OVSAHO),而对表达 ALP 但上调表达 CES 的癌细胞,CES 的作用使细胞表面组装体解组装,导致对这类细胞(如 HepG2)无毒性。由于正常肝细胞也大量表达水解酶(如 CES),这一策略可用于降低化疗药物的肝毒性。

    该工作不仅展示了靶向癌细胞中下调靶点的新方法,还提供了根据数据库蛋白表达谱预测治疗可能的新思路。相关工作发表在 Journal of the American Chemical Society 上。

    http://pubs.acs.org.iagostudio.com/doi/abs/10.1021/jacs.7b00070

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